Нові дослідження наПорошок дигідроміріцетину
У минулій статті ми вже описували функції дигідроміріцетину, включаючи захист печінки та жовчного міхура, протипухлинну дію, антиоксидантну дію та антибактеріальну дію. Оскільки дослідники продовжують поглиблювати свої дослідження дигідроміріцетину, DHM створюватиме більшу цінність у галузі медицини.
1. Модуляція ГАМКергічної нейротрансмісії гіпокампа та рівнів гефірину за допомогою дигідроміріцетину покращує стан тривоги
Тривожні розлади є групою психічних розладів і основною причиною інвалідності в західних суспільствах. Тривожні розлади, включаючи генералізований тривожний розлад, панічний розлад, соціальний тривожний розлад, обсесивно-компульсивний розлад, посттравматичні стресові розлади та фобії, як правило, мають ранній початок, мають хронічний або рецидивуючий перебіг, викликають значний особистий дистрес, погіршують соціальну та професійні функції, знижують якість життя та накладають значний економічний тягар. Ці розлади коштують США понад 42 мільярди доларів на рік, що становить майже одну третину загальної суми, що витрачається на психічне здоров’я країни.
Це дослідження продемонструвало за допомогою серії експериментів, що лікування DHM відновило експресію АТФ і гефірину, ГАМКергічну передачу та синаптичну функцію, а також зменшило поведінку, схожу на тривогу. Результати свідчать про більш широку роль DHM у анксіолізі, ГАМКергічній нейротрансмісії та синаптичній функції. DHM є потенційним кандидатом для фармакотерапії тривожних розладів.
2. Дигідромірицетин усуває індукований тіоацетамідом фіброз печінки шляхом інгібування NF-κB-опосередкованого запалення та TGF- 1-регульованого сигнального шляху PI3K/Akt
Як важливий імунний і метаболічний орган людського організму, печінка вразлива до пошкоджень з різних причин, включаючи інфекцію вірусу гепатиту, алкогольну та наркотичну травму, аутоімунну реакцію та метаболічні захворювання. Як потужний гепатотоксин, індукований ТАА фіброз печінки є добре -визнана модель розвитку пошкодження печінки, регенеративних вузликів і фіброзу, подібного до фіброзу печінки людини. Численні експерименти показали, що тривале введення ТАА призводить до проліферативних вузликів печінки, фіброзу печінки, гепатоцелюлярної аденоми та гепатоцелюлярної карциноми.
Це дослідження продемонструвало, що лікування DHM покращило пошкоджену архітектуру печінки та ефективно зменшило маркери окисного стресу та гепатотоксичності. Що ще важливіше, DHM скасував TAA-індукований фіброз печінки шляхом пригнічення запалення, опосередкованого NF-κB, і апоптотичних білків нижче за TGF- 1-регульований сигнальний шлях PI3K/Akt, що також свідчить про те, що DHM може бути потенційним антихронічним засобом печінки діюча речовина захворювання.
ПОРАДИ
Якщо ви хочете дізнатися більше про порошок мангіферину, клацніть це посилання:Екстракт виноградного чаю дигідромірицетин
